重点实验室王友军教授课题组与美国宾州州立大学的Gill实验室合作,作为共同通讯作者,在Cell Calcium杂志上发表题为“Potent functional uncoupling between STIM1 and Orai1 by dimeric 2-aminodiphenyl borinate analogs”的论文(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0143416014001602)。 内质网膜上的钙感受器,STIM1,和细胞膜上的钙离子通道,Orai1,共同介导容量性钙内流(Store Operated Calcium Entry, SOCE)。SOCE能改变基因的表达水平,影响细胞增殖分化以及免疫细胞的功能,与众多如各种免疫疾病及心血管疾病发生密切相关。该领域内当前的一个研究热点是阐明STIM1激活Orai1的具体分子机制并研发相关工具药物。 王友军课题组与Gill实验室在对SOCE工具药物APB的研究工作基础上,发现APB的衍生物DPB-162-AE抑制SOCE能力更强,特异性更高,因而是一种更好的工具药。并进一步阐明了162AE作用的分子机制在于对STIM1-Orai1的功能性,而非物理性,的解偶联。